Öz

Alerjik reaksiyonlar, basit bir semptomdan ölümcül şok tablosuna kadar gidebilen geniş spektrumlu bir durumdur. Patofizyolojik anlamda da günümüzde halen gizemini korumaktadır. Kounis sendromu da alerjik reaksiyonlar arasında koroner arterlerle ilişkili olan, miyokard infarktüsüne kadar gidebilen ve ölümcül olabilen bir hadisedir. Mekanizmasının belirsizliği ve insidansının düşük olması sebebiyle hastaların hangi durumlarda ve ne sebeple bununla karşı karşıya kalacakları net olarak kestirilememektedir. Olgu bildirimleri arttıkça daha da aydınlatılacak olan Kounis sendromu, bu olgumızda dismenore şikayeti ile acil servise başvuran genç bir hastada karşımıza çıktı. Hastaya dismenore sebebiyle dikloron intramuskuler olarak enjekte edildi. Enjeksiyon sonrası hastanın kendini iyi hissetmemesi ve nefes darlığı çekmesi sebebiyle monitörize edildi. Monitörde düzensiz ritim görülmesi üzerine elektrokardiyografi (EKG) çekildi. EKG’de yaygın ST depresyonları ve aritmi göze çarptı. Alınan kanlarda high sensitif troponin I değeri normalin 10 katı yüksek olarak görüldü. Koroner anjiyografi önerilen hastada koroner arter hastalığı saptanmadı. Olgumız tip 1 Kounis sendromu olarak nitelendirildi.

GİRİŞ

Kounis sendromu, mast hücreleri aktifleşmesiyle ortaya çıkan hipersensitivite, anafilaksi veya anafilaktoid reaksiyonların bir sonucu olarak akut koroner sendromun (AKS) görülmesidir. Ana patofizyolojik mekanizmanın, aşırı duyarlılık reaksiyonu sırasında enflamatuvar medyatörlerin hızlı salınımı nedeniyle vazospazm, plak rüptürü ve tromboz olduğu düşünülmektedir (1). Birden fazla neden tanımlanmış olsa da, ilaçlar en sık sorumlu tutulan nedenler arasındadır. İlaçlar arasında ise antibiyotikler ve NSAID’ler en sık suçlanan ajanlardır (2).

OLGU SUNUMU

Acil servise dismenore şikayeti ile başvuran yirmi yaşında kadın hastanın semptomlarını azaltmak amacıyla diklofenak sodyum (dikloron) ampul intramusküler olarak verilmiştir. Diklofenak sodyum ampul uygulamasından 3-5 dakika sonrasında hasta fenalaştığını ve nefes almakta zorlandığını belirten hasta monitörize edilmiş ve vital değerlerine bakılmıştır. Sistolik arteriyel basıncı 85 mmHg, diyastolik arteriyel basıncı ise 55 mmHg nabız ise 62 atım/dakika saptanmıştır. Monitördeki ritmin değişken olması üzerine hızlı bir şekilde elektrokardiyografi (EKG) çekilmiştir. Çekilen EKG’de sinüs ritmi, 4 atımlık junctional ritim ve DII-DIII-AVF, V4-6’da izoelektrik hatta göre yaklaşık 2 mm ST segment depresyonları AVR’de ise minimal ST segment elevasyonu dikkati çekmiştir (Şekil 1). Sonrasında yapılan kardiyoloji konsültasyonunda ekokardiyografide  ejeksiyon fraksiyonu %60, hafif mitral yetmezliği ve hafif trikuspit yetmezliği saptandı. Hastanın hipotansiyonu için mayi desteği sağlandı. Hastaya acil serviste mayi desteği dışında ek tedavi verilmedi. Yaklaşık 30 dakika boyunca hipotansiyon devam etti. İlk çekilen EKG’den 10 dakika sonra çekilen EKG’de (Şekil 2) ST segment depresyonları kaybolmuş ve ritim sinüs ritmi olarak görülmüştür. Hastadan alınan kan tahlilinde; hemoglobin: 14,4 g/dL, beyaz küre: 23100 uL, kreatin: 0,83 mg/dL, sodyum: 142 mmol/L, potasyum: 3,86 mmol/L. Hastanın EKG değişikliği olması sebebiyle bakılan troponin I: 584 ng/L (normal aralığı: 0-58 ng/L) olarak sonuçlandı. EKG değişikliği olan ve troponin I değeri yüksek gelen hastaya bilgilendirme yapıldı. İnvaziv koroner anjiyografi (KAG) yapılması gerektiği ve bunun tanısal anlamda yardımcı olacağı söylendi. Hastanın yazılı ve sözlü onamı alınarak KAG laboratuvarına alındı. KAG görüntülerinde lezyon saptanmadı (Şekil 3). İşlem sırasında ve sonrasında komplikasyon izlenmeyen hasta takip amacıyla koroner yoğun bakım ünitesine alındı. Yirmi dört saat sonrasında kardiyak şikayeti olmayan hasta, öneriler ve aciller anlatılarak taburcu edildi.

Kounis sendromu ile karşılaştığımızda ilk basamak tedavi olarak oksijen inhalasyon desteği, anafilaksi için steroid, antihistaminik hipotansiyon için paranteral sıvı tedavisi uygulanmalıdır ve ihtiyaç halinde pozitif inotrop desteği verilebilir. Adrenalin AKS ile seyreden olgularda oksijen tüketimini, vazospazmı ve aritmi riskini artırabildiği için anafilaktik şok benzeri durumlara saklanmalıdır (3). AKS olgularında vakit kaybetmeden KAG ve gerekiyorsa perkütan koroner girişim yapılmalıdır.

TARTIŞMA

Kounis sendromu ilk olarak 1991 yılında tanımlanmıştır. Esas olarak aktive mast hücrelerinden salgılanan enflamatuvar medyatörlerin neden olduğu alerjik veya anafilaktoid reaksiyona bağlı akut koroner olayların bir araya gelmesidir (4). Kounis sendromu ya da alerjik miyokard infarktüsü olarak adlandırılan bu durumun patofizyolojisine ve koroner arter hastalığı varlığına göre üç tipi vardır. Tip 1, koroner arter hastalığı için risk faktörü olmayan normal veya normale yakın koroner arterleri olan hastaları tanımlar, tip 2, AKS öyküsü olmasa bile tanısı konulmamış bir hastalığı olduğu düşünülen, koroner plakta erozyon veya rüptür sonrası damarda tıkanmaya yol açan lezyon olan gruptur, tip 3 ise stent trombozu olan hastalarda görülmektedir (5). Bu olguda bahsedilen hastanın koroner arter hastalığı öyküsü yoktu ve KAG sonrası normal koronerler saptandı. Bu yüzden tip 1 Kounis sendromu olarak adlandırıldı. Troponin yüksekliği ve ST elevasyonuna sebep olabilecek diğer unsurların dışlanması da oldukça önemlidir. Miyokardit, perikardit ve perimiyokardit gibi troponin yüksekliği ile karşımıza gelen olgularda hastanın göğüs ağrısı, halsizlik ve dispne gibi şikayetleri olmaktadır. Perikardit ve perimiyokardit olan olgularda yaygın ST elevasyonu, miyokardit olgularında da troponin yüksekliği görülebilmektedir. Ancak bu olgularda hastanın özellikle yakın zamanda viral üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü sorgulanmalıdır. Ayrıntılı alınmış bir anamnez ayırıcı tanıda bize oldukça yardımcı olmaktadır. Yine ST elevasyonu ile gelebilen koroner vazospazm olguları da karşımıza çıkabilmektedir. Koroner vazospazm, kalp kasına oksijen sunumu sağlayan koroner arterlerin ani ve geri döndürülebilir daralmasıdır. Bu spazm, kalp krizine çok benzeyen semptomlara neden olabilir. Bu olgular özellikle kadın cinsiyette derin emosyonel stres, vazospazm yapan ilaç kullanımı, aşırı soğuğa maruziyet gibi durumlarda görülebilmektedir.

SONUÇ

Kounis sendromu patofizyolojisi ve predispozan faktörleri açısından belirsizliğini korumaya devam etmektedir. Bu belirsizlik sebebiyle bu konuda yapılan çalışmalar olgu bildiriminden öteye geçememiştir. Olgu bildirimleri daha da arttıkça ilerleyen süreçlerde patofizyolojinin aydınlatılması mümkün hale gelebilir.